Ūminis inkstų nepakankamumas

apibrėžimas

Ūminis inkstų nepakankamumas apibrėžiamas kaip staigus, iš esmės grįžtamas inkstų funkcijos pablogėjimas, sumažėjus glomerulų filtracijos greičiui (GFR) ir paprastai taip pat anurijai.

Ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda, kai tenkinamas bent vienas iš šių kriterijų:

  • Kreatinino koncentracija serume padidėja mažiausiai 0,3 mg / dl (26,5 μmol / l) per 48 valandas arba
  • Kreatinino kiekis serume padidėja bent jau 1,5 karto viršija žinomą arba numanomą pradinę vertę per 7 dienas arba
  • Šlapimo kiekis sumažėja iki mažiau kaip 0,5 ml / kg kūno svorio / valandą mažiausiai 6 valandas.

Sunkumo laipsniai

Klasifikuojant ūminį inkstų nepakankamumą, pagal KDIGO (inkstų liga: gerėjantys pasauliniai rezultatai) klasifikaciją diferencijuojami trys sunkumo laipsniai (1 laipsnio, žemiausias, 3 laipsnio, sunkiausias). Klasifikacija grindžiama kreatinino kiekiu serume, apskaičiuotu glomerulų filtracijos greičiu ir šlapimo išsiskyrimu.

Epidemiologija

Ūminis inkstų nepakankamumas rodo maždaug 2 000–3 000 / milijoną gyventojų. Pagyvenę žmonės ir ypač maži vaikai gali greitai dehidruoti (pvz., Dėl infekcijų ar gausaus prakaitavimo), todėl jiems gresia ūminis inkstų nepakankamumas. Apie 5% intensyviosios terapijos skyriaus pacientų patiria ūminį inkstų nepakankamumą.

priežastys

Skiriamas prerenalinis inkstų nepakankamumas dėl realios nepakankamos perpildymo (60% atvejų) ir intrarenalinis inkstų nepakankamumas, kuris atsiranda dėl tiesioginio inkstų pažeidimo (maždaug 35% atvejų), ir postreninio inkstų nepakankamumas (5% atvejų). ).

Prerenalinis inkstų nepakankamumas

Prerenalinis inkstų nepakankamumas yra pagrįstas prasta inkstų perfuzija, kuri gali atsirasti, pavyzdžiui, dėl nepakankamo skysčių kiekio, bet ir dėl padidėjusio skysčių netekimo, pvz., Esant kraujavimui, vėmimui / viduriavimui, ūminiam pankreatitui ar diuretikų vartojimui. Taip pat sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris arba arterinio kraujospūdžio kritimas širdies nepakankamumo, šoko, sepsio, nefrozinio sindromo ar kepenų cirozės atveju gali sukelti prerenalinį inkstų nepakankamumą.

Intrarenalinis inkstų nepakankamumas

Intrarenalinis inkstų nepakankamumas gali atsirasti dėl ūminės kanalėlių nekrozės. Tai gali būti išeminė, bet ir toksiška vaistams (pvz., Naudojant aminoglikozidus, NVNU ar kontrastines medžiagas). Pigmentinė nefropatija, pvz., Hemoglobinurija dėl hemolizės, taip pat gali sukelti inkstų nepakankamumą. Kiti intrarenalinio inkstų nepakankamumo sukėlėjų pavyzdžiai gali būti inkstų arterijos stenozės, inkstų infarktai ar net aortos disekcijos.

Postrenalinis inkstų nepakankamumas

Šlapimo srauto kliūtys taip pat gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą. Srauto kliūčių pavyzdžiai yra inkstų akmenys, navikai, taip pat gerybinė prostatos hiperplazija.

Rizikos veiksniai

Ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimo rizikos veiksniai yra senatvė, esamas inkstų nepakankamumas ir (arba) proteinurija bei diabeto buvimas.

Patogenezė

Patofiziologiškai išskiriami prerenalinis, (intra-) inkstų ir postrenalinis inkstų nepakankamumas.

Prerenalinis inkstų nepakankamumas

Prerenalinis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl sumažėjusio kraujo kiekio. Inkstų perfuzija ir dėl to glomerulų filtracija mažėja. Antra, išeminė žala yra nefronams.

Renino, angiotenzino ir aldosterono sistemos (RAAS) aktyvinimas, katecholamino išsiskyrimas ir padidėjęs ADH išsiskyrimas lemia vandens ir natrio susilaikymą, siekiant kompensuoti esamą hipovolemiją.

Intrarenalinis inkstų nepakankamumas

Esant intrarenaliniam inkstų nepakankamumui, pirminis nefronų pažeidimas. Vamzdinė nekrozė atsiranda kaip šios žalos dalis.

Postrenalinis inkstų nepakankamumas

Kaip inkstų nepakankamumo dalis yra šlapimo takų obstrukcija. Atsiranda anurija ir slėgis padidėja virš ištekėjimo obstrukcijos. Sumažėja inkstų kraujotaka.

Simptomai

Pradinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija paprastai būna besimptomė.

Pirmieji ūminio inkstų nepakankamumo požymiai yra vandens susilaikymas, pvz., Edemos ir padidėjusio kraujospūdžio pavidalu.
Vėliau pasireiškiantys simptomai yra nuovargis, sumažėjęs gebėjimas susikaupti, apetito praradimas, pykinimas ar niežėjimas.
Pagrindinis ligos simptomas yra oligurija arba anurija. Tačiau galimi ir poliuriniai ar net norminiai kursai.

Esant inkstų nepakankamumo postrenalinei ir galbūt inkstų genezei, taip pat gali pasireikšti šoninis skausmas. Pacientams yra padidėjusi infekcijos rizika. Tai yra dažna mirtinos ligos eigos priežastis.

Ūminio inkstų nepakankamumo komplikacijos

Ūminis inkstų nepakankamumas gali sukelti įvairių komplikacijų. Tai, pavyzdžiui, plaučių edemos, plaučių efuzijos ar kairiosios širdies nepakankamumo atsiradimas. Taip pat gali išsivystyti ARDS (ūminis respiracinio distreso sindromas).

Be to, su stresu susijęs hormono išsiskyrimas padidina kraujavimo iš virškinimo trakto polinkį. Taip pat gali išsivystyti smegenų edema su traukuliais ir sumažėjusiu budrumu. Taip pat gali pasireikšti ureminė intoksikacija ir metabolinė acidozė.

Diagnozė

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė pagrįsta kreatinino kiekiu serume ir išskiriamo šlapimo kiekiu. Dažnai diagnozė yra atsitiktinė išvada. Tada reikia nustatyti ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą. Svarbu nustatyti ūminio inkstų nepakankamumo priežastį.

anamnese

Išsamioje ligos istorijoje turėtų būti atsižvelgta į šiuos dalykus:

  • Buvęs skysčių netekimas ar hipertenzija (pvz., Viduriavimas, operacija, sepsis, kraujavimas)
  • Vaistų istorija (ypač reikia žinoti apie nefrotoksinių vaistų vartojimą)
  • ankstesnis kontrastinės medžiagos naudojimas
  • Papildomos paciento diagnozės (ypač lengvųjų grandinių ligos, rabdomiolizė, šlapimo akmenys)
  • anksčiau buvęs lėtinis inkstų nepakankamumas
  • Vaskulito, glomerulonefrito ir kolagenozės simptomai

Fizinis egzaminas ir gyvybiniai požymiai

Po anamnezės turėtų būti atliktas fizinis tyrimas, įskaitant gyvybinių parametrų matavimą. Ypatingą dėmesį reikia skirti sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo kiekio požymiams (pvz., Arterinė hipotenzija, sumažėjęs kaklo venų užpildymas). Taip pat gali pasireikšti pervaržymo požymiai, atsirandantys dėl pakitusios ekskrecijos funkcijos. Tai visų pirma apima edemą, kaklo venų užgulimą ir arterinę hipertenziją.

Laboratorinis tyrimas

Taip pat reikia paimti kraujo mėginį. Laboratorinė analizė turėtų apimti kreatinino ir karbamido koncentraciją serume kaip standartinius parametrus. Jei reikia, galima nustatyti cistatiną C. Taip pat reikėtų atlikti kraujo tyrimą, pavyzdžiui, norint diagnozuoti hemolizinės anemijos ar sepsio požymius. Taip pat reikėtų nustatyti kalio ir natrio kiekį. Venų kraujo dujų analizė paprastai rodo hiperkalemiją ir metabolinę acidozę esant ūminiam inkstų nepakankamumui.

Autoantikūnų, tokių kaip ANA, ANCA, dsDNA, anti-GBM antikūnai, nustatymas gali būti naudingas diagnozuojant inkstų nepakankamumo priežastį. Kiti laboratoriniai parametrai, kuriuos reikėtų nustatyti, yra kreatinino kinazė, kai įtariama rabdomiolizė, LDH, kai yra anemija, ir lipazė / amilazė diagnozuojant pankreatitą. Be to, norint ištirti sepsio klausimą, reikia atlikti kraujo pasėlį.

Šlapimo būklė

Susirgusių asmenų šlapimo būklė turėtų paaiškinti, viena vertus, hematurijos klausimą ir, kita vertus, proteinurijos klausimą. Be to, šlapimo nuosėdos gali ištirti uždegiminės glomerulų ligos klausimą.

Vaizdavimas

Atliekant vizualinį tyrimą ūminiam inkstų nepakankamumui diagnozuoti, galimi įvairūs metodai (pvz., Sonografija, CT, MRT), ypač naudojama sonografija. Sonografija gali padėti atskirti prerenalinį, intra- ir postrenalinį inkstų nepakankamumą.

Histologinė diagnozė

Įtariant greitą progresuojantį glomerulonefritą, taip pat reikia atlikti biopsiją. Ūmus inkstų nepakankamumas turėtų būti vertinamas praėjus 3 mėnesiams po šio įvykio, ar jis atsigavo po ūminio inkstų nepakankamumo, atsinaujino lėtinė inkstų liga arba progresavo esama lėtinė inkstų liga.

terapija

Ūminio inkstų nepakankamumo terapija turėtų būti atliekama atsižvelgiant į ligos sunkumą ir priežastį. Ankstyvas didelės rizikos pacientų nustatymas padeda gydyti pacientus etapais.

Apskritai galima sakyti, kad tiek didelės rizikos pacientai, tiek tie, kuriems jau yra ūminis inkstų nepakankamumas, turėtų vengti nefrotoksinių medžiagų. Be to, turėtų būti optimizuotas perfuzijos slėgis ir tūrio būsena. Reikėtų atlikti hemodinamikos stebėjimą. Taip pat rekomenduojama stebėti kreatinino ir šlapimo kiekį serume ir vengti hiperglikemijos. Be to, reikėtų kiek įmanoma vengti kontrastinių medžiagų vartojimo. Nuo ūminio II stadijos inkstų nepakankamumo reikia patikrinti vartojamų vaistų dozę ir apsvarstyti galimybę patekti į intensyviosios terapijos skyrių. Taip pat reikėtų pagalvoti apie inkstų keitimą.

Dopamino, kuris buvo naudojamas tikintis padidinti diurezę, vartoti nebereikėtų, nes trūksta veiksmingumo įrodymų ir galimo šalutinio poveikio.

Šioje rekomendacijoje kritiškai sergantiems pacientams rekomenduojama gydyti insulinu, kad būtų pasiekta 110–149 mg / dL (6,1–8,3 mmol / l) gliukozės koncentracija plazmoje. Tyrimai parodė, kad griežta cukraus kiekio kraujyje kontrolė kritinių ligonių atveju absoliučiu ūminio inkstų nepakankamumo dažnį gali sumažinti keturiais procentais.

Bet kokio sunkumo ūminio inkstų nepakankamumo pacientams reikia suvartoti 20–30 kcal / kg kūno svorio energijos per parą. Šioje gairėje baltymų ribojimas nėra pagrįstas. Priešingai, norint užkirsti kelią amino rūgščių trūkumui, baltymai turėtų būti vartojami enteriniu būdu, atsižvelgiant į metabolinę būklę / inkstų pradinę padėtį. Pacientai, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, taip pat turėtų būti maitinami enteriniu būdu, laikantis rekomendacijų. Diuretikai gali būti vartojami tik esant ūminiam inkstų nepakankamumui, esant per dideliam skysčių kiekiui.

prognozė

Ūminis inkstų nepakankamumas yra didelis mirtingumas. Intensyvios terapijos pacientų, sergančių ūmiu inkstų nepakankamumu, mirtingumas yra apie 30–40%. Prognozė iš esmės priklauso nuo priežastinės ligos sunkumo, esamo inkstų funkcijos sutrikimo buvimo ir laiko, kurio reikia tinkamam gydymui pradėti.

Maždaug pusei pacientų, patyrusių ūminį inkstų nepakankamumą, lėtinis inkstų pažeidimas išlieka. Maždaug 10% pacientų, kuriems buvo ūminis inkstų nepakankamumas, reikia dializės ar net inksto transplantacijos. 20-30% pacientų išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas.

profilaktika

Kadangi bloga inkstų perfuzija yra ūminio inkstų nepakankamumo rizikos veiksnys, gairėse rekomenduojama pradiniame gydyme vietoj koloidinių tirpalų naudoti jostikos kristalinį tirpalą, siekiant padidinti pacientų, kuriems yra ūminio inkstų nepakankamumo rizika, ir pacientų, kuriems yra akivaizdus ūminis inkstų, intravaskulinį tūrį. nesėkmė be hemoraginio šoko.

Remiantis dabartiniais tyrimais, ekspertai vertina subalansuotus kristaloidų tirpalus (pvz., Ringerio laktatą, Ringerio acetatą) kaip tikriausiai geresnius. Kad vidutinis arterinis slėgis būtų bent 65 mmHg, pacientams, sergantiems šoku ar hipertenzija, kuriems gresia ūminis inkstų nepakankamumas arba kuriems jau yra akivaizdus inkstų nepakankamumas, kartu su skysčiu turėtų būti skiriami vazopresoriai. Siekiant užkirsti kelią ūminio inkstų nepakankamumo progresavimui ar vystymuisi, didelės rizikos pacientams arba pacientams, patyrusiems septinį šoką, perioperaciškai reikia naudoti hemodinamikos ir oksigenacijos parametrų gydymo planą. Gydant rekomenduojama vartoti norepinefriną. Vasopresinas neparodė jokios naudos, todėl rekomenduojamas nerekomenduojamas.

Profilaktiškai reikėtų vengti nefrotoksinių vaistų, taip pat vengti jau esamo ūminio inkstų nepakankamumo progresavimo. Visų pirma reikėtų vengti nefrotoksinių aminoglikozidų grupės antibiotikų. Amfotericinas B turi būti vartojamas liposomiškai arba, jei tai yra infekciniu požiūriu pateisinamas, pakeisti, pavyzdžiui, azolais ar echinokandinais.

Norint išvengti kontrastinės vidutinės nefropatijos, pirmiausia reikia nustatyti pacientus, kuriems yra rizika (pvz., Jau esanti lėtinė inkstų liga, cukrinis diabetas, esama hipertenzija) ir, jei įmanoma, izo-osmolinės kontrastinės medžiagos arba, jei įmanoma, alternatyvius vaizdavimo metodus (pvz., MRT). Profilaktiškai į veną galima švirkšti 0,9% natrio chlorido arba izoosmolinio bikarbonato.